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 Es ist seit langem bekannt, dass sehr oft eigenartige Veränderungen in den Arterien älterer Menschen beobachtet werden: Die Wände der Arterien sind verdickt, verdickt, an einigen Stellen sind flache Knoten auf ihnen sichtbar - gelbliche oder weiße Plaques.
Diese Veränderungen sind wahrscheinlich so alt wie die moderne Menschheit: Sie wurden sogar bei ägyptischen Mumien gefunden.
Die Krankheit, die durch die Verhärtung und Verdickung der Arterienwände unter Bildung zahlreicher flacher Knoten oder Plaques ausgedrückt wird, erhielt schließlich den Namen Arteriosklerose, was im Griechischen übersetzt Verhärtung (Steifheit) der Arterien bedeutet. Der Name Arteriosklerose wird heute noch verwendet, aber vor etwa 60 Jahren wurde vorgeschlagen, ihn durch einen anderen Begriff zu ersetzen - arterielle Atherosklerose. Dieses griechische Wort bezeichnet auch die Verdickung der Arterienwände (Sklerose), betont aber gleichzeitig das Vorhandensein von formlosen matschigen Massen in ihren Wänden (vom griechischen Wort "athere" - Brei). Der neue Name - Atherosklerose - verbreitete sich und ersetzte fast den alten Begriff - Arteriosklerose. Der Begriff Atherosklerose ist genauer, da er einen Hinweis auf beide Haupteigenschaften schmerzhaft veränderter Arterien enthält - ihre Verhärtung und die Ansammlung matschiger Fremdmassen in ihrer Wand.
Weitere Untersuchungen zeigten, dass diese Massen eine Mischung verschiedener Fettstoffe sind, unter denen sich immer eine große Menge an komplexem tierischem Fett befindet, das seit langem als Cholesterin bezeichnet wird. Natürlich hat diese komplexe Fettsubstanz viel Aufmerksamkeit von Wissenschaftlern auf sich gezogen. Es stellte sich heraus, dass Cholesterin bei Menschen und Tieren extrem häufig ist. Es ist in einer kleinen Menge in jeder Zelle enthalten; Besonders wichtig ist seine Rolle als Substanz, die die Permeabilität von Zellmembranen und Membranen begrenzt.
Ferner stellte sich heraus, dass Cholesterin in der Zusammensetzung vieler Nahrungssubstanzen tierischen Ursprungs ständig von außen in unseren Körper gelangt. Es kommt besonders häufig im Eigelb von Hühnereiern, tierischem Fett, Butter, Sahne und Gehirn vor. Darüber hinaus hat der Körper die Fähigkeit, im Verlauf von Stoffwechselprozessen selbst Cholesterin zu produzieren (zu synthetisieren). Das Hauptorgan, das Cholesterin synthetisiert, ist die Leber, aber kleine Mengen dieser Substanz werden in anderen Organen und Geweben gebildet. Gleichzeitig werden ständig erhebliche Mengen an Cholesterin aus dem Körper ausgeschieden - hauptsächlich mit Galle.
Somit hat der Körper einen ständigen Austausch von Cholesterin: seine Aufnahme von außen mit der Nahrung, Synthese im Gewebe und Ausscheidung. In diesem komplexen Prozess sind viele Aspekte noch nicht vollständig geklärt. Es ist charakteristisch, dass Cholesterin wie andere Fettstoffe leicht komplexe Verbindungen im Körper bildet, insbesondere mit Proteinen. Im Blut steht Cholesterin also hauptsächlich in Verbindung mit einigen Proteinen des Blutplasmas und zirkuliert in dieser Form ständig im Kreislaufsystem.
Die Kombination von Cholesterin mit Blutproteinen bestimmt seine Löslichkeit im Blut, da freies Cholesterin im Blut und im Allgemeinen in wässrigen Flüssigkeiten unlöslich ist. Da Cholesterin in Blut und Körpersäften schlecht löslich ist, lagert es sich relativ leicht in ihnen ab und reichert sich im Gewebe an. Solche Ansammlungen von Cholesterin machen zusammen mit anderen Fetten sowie mit Proteinsubstanzen den größten Teil der bereits erwähnten matschigen (atheromatösen) Ablagerungen in den Arterien aus ...
 Die gegebenen kurzen Informationen über die Eigenschaften und den Metabolismus von Cholesterin reichen hauptsächlich aus, um eine allgemeine Vorstellung von der Rolle dieser Substanz bei der Entwicklung der arteriellen Atherosklerose zu erhalten.
Zu Beginn dieses Jahrhunderts schlugen einige französische Ärzte einen Zusammenhang zwischen der Entwicklung der Arteriosklerose der Arterien und der Ansammlung von Cholesterin in ihren Wänden vor. Dies waren jedoch talentiertere Vermutungen als theoretische Aussagen, die durch Faktenmaterial gut untermauert wurden.
Viele Vertreter der Medizin haben unterschiedliche Ansichten zur Entwicklung der arteriellen Atherosklerose geäußert. Lange Zeit glaubte man, es sei lediglich eine Manifestation der Alterung des Körpers, das Ergebnis von "Abnutzung der Arterien". Aufgrund der konstanten Spannung der Arterienwände treten in ihnen Dichtungen aus Fasern auf - Plaques, die dann degenerieren, zerfallen, und die Produkte dieses Zerfalls sind die Fettstoffe, die so häufig in den Arterienwänden bei Atherosklerose vorkommen.
Andere Forscher haben Atherosklerose als Folge einer Entzündung der Arterien angesehen, basierend auf der Tatsache, dass die Entwicklung von dichtem faserigem (Narben-) Gewebe für die späteren Stadien der Entzündung sehr charakteristisch ist.
Schließlich glaubten andere, dass eine für Atherosklerose charakteristische plaqueartige Verdickung der Arterien infolge der Freisetzung von Proteinsubstanzen aus dem Blut, Windungen, gebildet wird; Letztere lagern sich an der Wand der Arterien ab und wachsen dann in faserigem Gewebe.
Wir werden hier nicht all die vielen widersprüchlichen Meinungen über die Art und den Ursprung der Atherosklerose zitieren, die in der medizinischen Literatur enthalten sind. Lassen Sie uns nur einen wesentlichen Umstand hervorheben: In allen Meinungen war die vorherrschende Idee, dass der Hauptanfangsprozess bei Atherosklerose (Arteriosklerose) das Wachstum von dichtem fibrösem (Bindegewebe) in der inneren Auskleidung der Arterien ist. Dies führt wiederum zur Bildung von Plaques (Verdickungen an den Wänden der Arterien), die für diese Krankheit charakteristisch sind.
Da die Verdickung der inneren Membran aufgrund der Entwicklung von Fasern und Zellen auch mit dem Alter beobachtet wird, erscheint es naheliegend, beide Prozesse zu identifizieren - altersbedingte Verdickung der Arterien und atherosklerotische Veränderungen. Eine spätere, gründlichere Untersuchung der altersbedingten Veränderungen, die ständig in den Arterienwänden beobachtet wurden, und der atherosklerotischen Veränderungen zeigte jedoch einen sehr signifikanten Unterschied zwischen beiden. Der Hauptunterschied zwischen ihnen ist neben einer Reihe von strukturellen Merkmalen das Fehlen von Fettansammlungen in der verdickten inneren Auskleidung der Arterien mit altersbedingten Veränderungen und das Vorhandensein solcher Ansammlungen bei Atherosklerose.
Es ist bemerkenswert, dass in allen oben genannten Ansichten über den Ursprung arterieller Läsionen bei Atherosklerose der Rolle von Fettsubstanzen und insbesondere Cholesterin, die sich bei dieser Krankheit häufig in sehr großen Mengen in den Arterienwänden ansammeln, sehr wenig Aufmerksamkeit geschenkt wurde. Fettsubstanzen, einschließlich Cholesterin, wurden am häufigsten als sekundäre, unbedeutende Produkte des Abbaus des faserigen Gewebes atherosklerotischer Plaques angesehen.
Im Laufe der Zeit erwiesen sich diese "Zerfallsprodukte", die sowohl hinsichtlich ihrer chemischen Natur als auch hinsichtlich ihrer Eigenschaften, Veränderungen im Gewebe zu verursachen, im Detail untersucht wurden, als charakteristischere und wesentlichere Bestandteile der veränderten Arterienwände bei Atherosklerose.
Die Unterschätzung der Bedeutung von Fettstoffen und insbesondere von Cholesterin für die Entwicklung von Atherosklerose erklärt sich hauptsächlich aus der Tatsache, dass die Menge dieser Substanzen in den Arterien während der Krankheit sehr unterschiedlich ist. Oft gibt es viele von ihnen, sie sammeln sich in Form großer Massen an und oft brechen sie sogar in das Lumen der Arterien und die Bildung von Geschwüren auf der inneren Membran und Plaques mit der Ablagerung von Blutgerinnseln (Thromben) auf ihnen durch.
In anderen Fällen hingegen sind die Fettmassen viel geringer, manchmal fehlen sie sogar fast, und die zum Zeitpunkt der Untersuchung betrachteten Veränderungen in den Arterien bestehen nur aus einer großen Ansammlung von fibrösem Gewebe, das Verdickungen (Plaques) der inneren Membran bildet.
Die Frage nach Art und Ursprung der Atherosklerose sowie deren charakteristische Veränderungen in den Arterien blieb daher lange Zeit völlig unklar. Zahlreiche Versuche, das Problem der Arteriosklerose der Arterien durch klinische, anatomische und experimentelle Forschung zu lösen, blieben erfolglos. Die Meinungen der Wissenschaftler waren äußerst widersprüchlich. In der Zwischenzeit wurde die Notwendigkeit, dieses verworrene Problem zu klären, immer offensichtlicher. Nicht nur die Behandlung, sondern auch die Vorbeugung der Krankheit hing vom richtigen Verständnis des Wesens und der Entwicklung der Atherosklerose ab.
Dies war umso notwendiger, als die medizinische Statistik die extreme Häufigkeit der Ausbreitung der arteriellen Atherosklerose beim Menschen bestätigte. Es ist jetzt erwiesen, dass in der Bevölkerung europäischer Länder und der Vereinigten Staaten im Alter eine arterielle Läsion durch Atherosklerose fast immer vorhanden ist, obwohl sie in sehr unterschiedlichem Ausmaß exprimiert wird.
Sehr oft führt eine arterielle Erkrankung mit Atherosklerose zu schwerwiegenden Folgen. Aufgrund der durch atherosklerotische Plaques verursachten Verengung des Arterienlumens sowie der Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) an ihren Wänden und im Lumen wird der Blutfluss gestört oder sogar gestoppt. In dieser Hinsicht kommt es zu einer Schwächung und manchmal zu einer Unterbrechung der Funktion der Organe, die über diese Arterie mit Blut versorgt werden, einschließlich einiger lebenswichtiger Organe, beispielsweise des Herzens und des Gehirns. In den allermeisten Fällen liegen atherosklerotische Läsionen der Arterien vielen Erkrankungen von Organen und Körperteilen zugrunde (Herzinfarkt, Schlaganfall - Hirnschlag, Gangrän - Tod von Zehen und Füßen bei älteren Menschen). Und diese Läsionen sind eine Hauptursache für Behinderung und Tod bei älteren Menschen.
 Die Untersuchung der Atherosklerose wird an Patienten in der Klinik durchgeführt, indem Störungen der Vitalfunktionen von Organen und Geweben untersucht werden. Die intravitale Untersuchung der Krankheit wird durch postmortale Untersuchung der betroffenen Teile mit einem einfachen Auge und unter einem Mikroskop geklärt und verifiziert.
Es gibt auch eine dritte, vielversprechende Möglichkeit, menschliche Krankheiten zu untersuchen, nämlich sie in Tierversuchen zu reproduzieren. Es ist nicht überraschend, dass im Hinblick auf die arterielle Atherosklerose seit langem versucht wurde, deren Wesen und Entwicklung durch Reproduktion ähnlicher Veränderungen der Blutgefäße bei verschiedenen Tieren zu verstehen. Tierversuche.
Erst zu Beginn dieses Jahrhunderts wurde schließlich eine zuverlässige Methode gefunden, die es ermöglichen würde, bei Tieren dauerhaft arterielle Schäden zu erhalten, die denen bei Menschen mit Atherosklerose sehr ähnlich sind. Diese Methode besteht in der Tatsache, dass Cholesterin mit gewöhnlichem Tierfutter gemischt wird, dh einer Substanz, die während der Atherosklerose fast ständig in den Arterienwänden und manchmal in großen Mengen vorkommt.
Experimentell induzierte atherosklerotische Läsionen der Arterien entstehen durch zwei eng miteinander verbundene Prozesse: die Ablagerung von Fettsubstanzen mit einer großen Beimischung von Cholesterin und die Entwicklung von Fasern unter Bildung von Verdickungen (Plaques). In den Herzkranzgefäßen waren die Plaques so groß, dass sie die Lumen der Gefäße fast blockierten. Infolgedessen traten wie beim Menschen degenerative Veränderungen und Nekrose-Bereiche im Herzmuskel auf. So wurde ein Bild festgestellt, das im Wesentlichen mit dem Merkmal von Myokardinfarkt und Kardiosklerose identisch war - der Entwicklung von dichtem fibrösem Gewebe durch die intermuskulären Fasern des Herzens.
Zunächst wurde angenommen, dass experimentelle Atherosklerose bei Tieren, die dem Menschen sehr ähnlich sind, nur bei Kaninchen und Schweinen verursacht werden kann, dh bei Tieren, die hinsichtlich ihrer Organisation und Art der Ernährung weit vom Menschen entfernt sind. Die folgenden Jahre von Läsionen der Arterien, die den beobachteten Läsionen beim Menschen sehr ähnlich waren, wurden jedoch experimentell durch Fütterung mit Cholesterin und bei vielen anderen Tierarten reproduziert: Ratten, Hunde, Hühner, Tauben. Schließlich wurden kürzlich in Experimenten an Affen erfolgreiche Ergebnisse erzielt.
In all diesen Studien, die im letzten halben Jahrhundert in sehr großer Zahl durchgeführt wurden, gab es einen gemeinsamen charakteristischen Punkt - eine Erhöhung der Nahrung von Tieren mit Cholesterin, manchmal rein, manchmal gemischt mit anderen Fettstoffen. Die gleichen Ergebnisse wurden erzielt, wenn Tiere mit Lebensmitteln gefüttert wurden, die große Mengen an Cholesterin enthielten - Hühnereigelb, tierische Fette und Hirnsubstanz.
Es ist besonders einfach, atherosklerotische Veränderungen in den Arterien in Experimenten mit der Einführung von Cholesterin oder der Fütterung von reichhaltigen Nahrungsmitteln bei solchen Tierarten zu erhalten, die während ihrer üblichen Ernährung überhaupt kein Cholesterin oder nur in relativ geringer Menge erhalten. Im Gegenteil, bei Tieren, die ständig cholesterinreiche Nahrung zu sich nehmen, sind atherosklerotische Läsionen der Arterien viel schwieriger zu induzieren. Um die Krankheit zu reproduzieren, mussten sie zusätzlich zur Einführung großer Mengen Cholesterin eine künstliche Abnahme des allgemeinen Stoffwechsels verursachen. Letzteres wurde leicht durch die Einführung bestimmter Medikamente erreicht, die die Funktion der Schilddrüse als eines der wichtigsten Organe, die den Stoffwechsel im Körper regulieren, senken.
Wahrscheinlich sind im Ursprung der Atherosklerose Veränderungen des Stoffwechsels wichtig, die mit einer Verletzung der Aktivität anderer Organe der inneren Sekretion verbunden sind, aber in dieser Hinsicht gibt es immer noch wenig unbestreitbare Daten.
Basierend auf den Ergebnissen der gerade erwähnten Experimente könnte angenommen werden, dass beim Menschen ein wesentlicher Punkt bei der Entwicklung von Atherosklerose der Arterien eine Abnahme des Stoffwechsels ist, die zur Akkumulation von Cholesterin und anderen Fetten im Körper führt. Eine Reihe von Fakten stützen diese Annahme.
Atherosklerose der Arterien ist, wie die Statistik zeigt, bei gut ernährten Menschen, insbesondere bei übergewichtigen Personen, häufiger und ausgeprägter. Im Gegenteil, bei Menschen mit reduzierter Ernährung ist diese Krankheit weniger häufig und weniger ausgeprägt.
In gleicher Weise wirken sich verschiedene Zustände aus, was zu einer Abnahme der Ernährung und des Stoffwechsels im Körper führt. Beispielsweise geht eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion besonders häufig mit der Entwicklung atherosklerotischer Veränderungen in den Arterien einher.
Ferner deuten Beobachtungen darauf hin, dass diese Veränderungen bei Menschen, die körperliche Arbeit und körperliche Bewegung ausüben und unter guten hygienischen Bedingungen leben, weniger häufig sind, kurz gesagt, in Fällen, in denen sich der Körper in einem Zustand normalen Stoffwechsels befindet. Die hemmende Wirkung von körperlicher Aktivität auf die Entwicklung von arterieller Atherosklerose wurde auch in Experimenten an mit Cholesterin gefütterten Tieren gezeigt. Im Gegenteil, bei Menschen, die einen sitzenden Lebensstil führen, tritt Atherosklerose häufiger auf, insbesondere in ungünstigen emotionalen Zuständen - Nervenschocks, Erfahrungen, anhaltende Müdigkeit.
Die große Bedeutung von Fettsubstanzen, insbesondere Cholesterin, für das Auftreten von arterieller Atherosklerose beim Menschen ergibt sich auch aus der Tatsache, dass bei Patienten, die an dieser Krankheit leiden, in scharfer Form häufig ein Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut festgestellt wird, der natürlich zu seiner Ablagerung im Blut beiträgt Arterienwände und das Auftreten von Krankheiten.
Neben einer Erhöhung des Cholesteringehalts im Blut sind einige Verschiebungen der Verhältnisse von Cholesterin und anderen Fettsubstanzen sowie von Proteinsubstanzen im Blut für Atherosklerose recht charakteristisch.
Wenn wir uns darüber hinaus daran erinnern, dass der einzige zuverlässige Weg, um Atherosklerose bei Tieren experimentell zu erhalten, darin besteht, sie mit cholesterinhaltigem Futter zu füttern, werden eine ganze Reihe gewichtiger Daten erhalten, die auf die wichtige Rolle von Cholesterin bei der Entwicklung von Atherosklerose hinweisen. Man sollte jedoch nicht denken, dass ein Anstieg des Cholesterins im Körper der einzige Faktor ist, der zur Entwicklung einer arteriellen Atherosklerose führt. Neuere Studien haben gezeigt, dass auch andere Fettsubstanzen eine Rolle bei der Bildung von atherosklerotischen Läsionen spielen.
 Darüber hinaus wurde darauf hingewiesen, dass Cholesterin im Blut und in den Arterienwänden abgelagert immer mit den Proteinsubstanzen des Blutes assoziiert ist. Daher kann auch die Rolle des letzteren bei der Entstehung von Cholesterinablagerungen in den Arterienwänden nicht zurückgewiesen werden.
Die Feststellung der wichtigen Rolle von Stoffwechselfaktoren bei der Entwicklung von Atherosklerose ist für das Verständnis der Essenz dieser Krankheit von wesentlicher Bedeutung. In früheren Jahren wurde Atherosklerose (Arteriosklerose) nur als Arterienerkrankung angesehen, jetzt sollte Atherosklerose als Verletzung des Stoffwechsels und der Ernährung des gesamten Organismus angesehen werden. Die Niederlage der Arterien ist die wesentlichste und praktisch wichtigste Manifestation dieser Stoffwechselerkrankung, insbesondere des Stoffwechsels von Fettstoffen.
Betrachten wir nun die Frage, welche Bedeutung alle hier vorgestellten Daten für die medizinische Praxis haben. Zunächst ist anzumerken, dass die Zuordnung der arteriellen Atherosklerose zur Gruppe der Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten die Sicht der Ärzte auf Art und Ursprung der beschriebenen Krankheit völlig verändert hat. Dies spiegelte sich wiederum deutlich in der Prävention und Behandlung von Atherosklerose wider. Dem Zustand der Ernährung und des Stoffwechsels bei solchen Patienten sowie bei älteren Menschen, die für diese Krankheit prädisponiert sind, wurde große Aufmerksamkeit gewidmet.
Wer kann dieser Kategorie zugeordnet werden, welche Menschen sind am anfälligsten für arterielle Atherosklerose? Zuallererst diejenigen, die bereits erblich belastet sind in dem Sinne, dass ihre Eltern oder Verwandten an Krankheiten litten, die eine Manifestation von Atherosklerose sind, zum Beispiel Angina pectoris, Myokardinfarkt.
Ein sehr wichtiger Moment für die Krankheit und ihre Verschärfung ist ferner der Zustand der arteriellen Hypertonie, dh ein Anstieg des Blutdrucks in den Arterien. Arterielle Hypertonie kann als separater Ausbruch auftreten (sogenannte hypertensive Krisen) und über einen langen Zeitraum kontinuierlich bestehen, was das Hauptsymptom der Hypertonie darstellt. Derzeit gibt es keine Meinungsverschiedenheiten darüber, dass Bluthochdruck die wichtigste Erkrankung ist, die zur Entwicklung einer arteriellen Atherosklerose beiträgt. Einige glauben sogar, dass chronische arterielle Hypertonie und Atherosklerose eine einzige Krankheit sind, abhängig von der Fehlfunktion der Teile des Gehirns, die sowohl die Stoffwechselprozesse im Körper als auch die Reaktionen des arteriellen Systems regulieren.
Der nächste wichtige Punkt, der für die Atherosklerose prädisponiert ist, sind verschiedene verstärkte oder perverse Reaktionen aufgrund der höheren Nervenaktivität. Letztere bestehen aus Zuständen erhöhter Spannung, häufigen Affekten, verschiedenen Störungen der Nervenaktivität, die zu einem Zustand der Neurose führen und den gesamten Körper, seinen Stoffwechselzustand und Gefäßreaktionen betreffen. Oft liegen solchen pathologischen Zuständen des Nervensystems auch Bluthochdruck zugrunde.
Wir haben auf die Hauptmerkmale und das Wesen von Läsionen der Arterien hingewiesen, die die Grundlage für Atherosklerose bilden. Aus all den vorgelegten Daten ist leicht zu verstehen, in welche Richtung sich die Fragen der Diagnose, Prävention und Therapie dieser Krankheit entwickeln.
Die Diagnose von Atherosklerose basiert hauptsächlich auf dem Nachweis der sekundären Veränderungen in den Organen, die infolge einer Schädigung der Arterien bei dieser Krankheit auftreten. Atherosklerotische Läsionen der Arterien sind für einen Arzt jedoch lange Zeit schwer zu erkennen, bis sie sich in Form von Störungen der Blutversorgung lebenswichtiger Organe manifestieren: Herz, Gehirn oder nicht als Bild einer unzureichenden Blutversorgung der unteren Extremitäten. Das Vorhandensein dieser Krankheiten kann von Ärzten relativ leicht auf der Grundlage sowohl herkömmlicher als auch einiger Enzyme festgestellt werden, die bereits in den frühen Stadien des Myokardinfarkts in erhöhter Menge im Blut auftreten. Auf der Grundlage all dieser Diagnosetechniken erkennen die Praktiker atherosklerotische Veränderungen in den Arterien, die der Verletzung der Aktivität der inneren Organe zugrunde liegen, größtenteils korrekt.
N. N. Anichkov - Erkrankungen der Arterien
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