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 Wenn eine Person gegen eine Nadel stößt oder eine heiße Oberfläche berührt, zieht sie sofort ihre Hand zurück. Zahnschmerzen veranlassen Sie, einen Arzt aufzusuchen. Diese Beispiele veranschaulichen physiologischen Schmerz, den die alten Griechen "den Wachhund der Gesundheit" nannten.
Es scheint, dass die gleiche Situation bei Trigeminusneuralgie auftritt. Das Gefühl ist, dass mehrere Zähne weh tun, der Kiefer bricht, die Person nicht arbeiten oder schlafen kann. Aber Sie können Ihre Zähne herausziehen, Sie können sogar einen Nerv schneiden, und der Schmerz verschwindet nicht immer.
Oder: Eine Person leidet unter Phantomschmerzen, wenn ihr Finger amputiert wird, aber es tut weh! Oft treten Schmerzen auf, weil das Narbengewebe die Nervenfasern im Stumpf komprimiert oder sich darin eine Entzündung entwickelt. Aber wie kann man Phantomschmerzen erklären, wenn es keine pathologischen Veränderungen im Kult gibt? Offensichtlich wird in diesem Fall, wie im Fall von Trigeminusneuralgie, Schmerz im Zentralnervensystem selbst in den Tiefen des Gehirns gebildet. Bisher war es nicht immer möglich, solche chronischen pathologischen Schmerzen mit Therapeutika loszuwerden.
Seit Jahrhunderten sucht die Menschheit nach wirksamen Wegen, um Schmerzen im Allgemeinen und chronische Schmerzen im Besonderen zu unterdrücken. Laut Statistik leiden Hunderttausende Menschen auf der ganzen Welt unter letzterem. Die Lösung des Problems erforderte die Konsolidierung der Bemühungen der Wissenschaftler. Die Dringlichkeit des Problems wird durch die Organisation der Internationalen Vereinigung für Schmerzforschung, zwei von ihr abgehaltene Kongresse, die Veröffentlichung einer speziellen wissenschaftlichen Zeitschrift "Payne" ("Schmerz"),
 In den letzten Jahren wurden viele Daten gewonnen, die es ermöglichten, eine Reihe der wichtigsten, man könnte sagen, grundlegenden Fragen zu beantworten. Zunächst wurde die Existenz eines speziellen Systems von Schmerzempfindungen im Organismus von Tieren und Menschen festgestellt, das im Verlauf der Evolution gebildet wurde.
Rezeptoren (die sogenannten freien Nervenenden), die sich überall befinden (in der Haut, in den Schleimhäuten usw.), nehmen schmerzhafte Reizungen wahr, die durch die Wirkung von Schadstoffen entstehen, und übertragen sie über die leitenden Nervenbahnen zum Gehirn, wo diese auftreten Reizung wird als Schmerzempfindung wahrgenommen ... Die gesamte Hierarchie - von den Rezeptoren bis zur Großhirnrinde - bildet das Schmerzempfindlichkeitssystem oder, wie sie jetzt sagen, das nozizeptive System.
Zusätzlich zum Rezeptorapparat gibt es drei Ebenen, drei Ebenen des nozizeptiven Systems. Jedes wird aus einer Gruppe (Kern) von Neuronen gebildet, auf jeder Ebene werden Informationen, die in Form von Nervenimpulsen codiert sind, empfangen, verarbeitet und weiter gesendet.
Schmerzsignale werden von exzitatorischen Neuronen übertragen, die durch Rückkopplungen verbunden sind. Dank dieser Kommunikation können sich Neuronen gegenseitig aktivieren und die eingehenden Impulse verstärken. In der Nähe des Erregers in denselben Kernen befinden sich hemmende Neuronen, deren Aufgabe es ist, den Impulsfluss zu dämpfen und zu schwächen.
Die Funktionen dieser gegenüberliegenden Nervenzellen sind überraschend koordiniert. Wenn der Impulsfluss von der Peripherie nachlassen würde, wenn er sich von Boden zu Boden bewegt, wäre das Gehirn über die Gefahr, die den Körper bedroht, im Dunkeln. Aber wenn jedes Signal, das allmählich zunimmt, wie ein Schmerzensschrei das Gehirn erreicht, wird jeder Kratzer als Vorbote einer bevorstehenden Katastrophe wahrgenommen, und wir wären ständig in einem aufgeregten oder depressiven Zustand. Aber die Organe kommen selbst mit einigen Verletzungen zurecht, ohne dass die höheren Teile des Zentralnervensystems beteiligt sind.
Deshalb sind hemmende Neuronen so wichtig. Dank ihrer ständigen Interaktion mit Antagonisten erhält das Gehirn eines gesunden Menschen immer Informationen, die einer bestimmten Situation entsprechen.Wenn die Erregung von der Peripherie übermäßig und für die Stimulation unzureichend ist, unterdrücken hemmende Neuronen sie bereits am Eingang zum Rückenmark oder im nächsten Kern. Gleichzeitig wird ein Signal über eine reale Gefahr (und dies wird weitgehend durch die Art des Impulsflusses bestimmt) schnell und ungehindert weitergeleitet und kann sogar verstärkt werden. So funktionieren die Geräte zur Regulierung von Impulsflüssen im Schmerzempfindlichkeitssystem.
Wenn jedoch alles so klar aufeinander abgestimmt ist, wie, wo und an welchem Punkt treten dann chronische pathologische Schmerzen auf? Und warum ist es so schwierig, dagegen anzukämpfen?
Anscheinend passiert dies, wenn die Bremsregelmechanismen ausfallen. In diesem Fall können Neuronen, die normalerweise nur Schmerzsignale empfangen, verstärken und senden, selbst beginnen, Impulsströme zu erzeugen. In dieser Situation muss die Peripherie nur den Mechanismus starten (und mit unbedeutenden Irritationen), wie er von selbst weiter arbeitet und sogar mit erhöhter Energie.
So wird eine Gruppe von Neuronen zu einem Generator für eine erhöhte Erregung im nozizeptiven System. Dieser Generator arbeitet in verschiedenen Modi. Die gesamte Gruppe von Zellen kann sofort "explodieren" und ein Gefühl eines akuten Schmerzanfalls hervorrufen, der insbesondere bei der bereits erwähnten Trigeminusneuralgie auftritt. Der schmerzende Schmerz ist durch eine lange, tonische Funktionsweise des Generators gekennzeichnet.
 Die Gründe für die Bildung von Generatoren chronischer pathologischer Schmerzen (oder anderer zentraler Schmerzsyndrome) können unterschiedlich sein: zum Beispiel Stoffwechselstörungen in Nervenzellen oder deren Blutversorgung. Der Mechanismus der Bildung eines solchen Generators ist, wie unsere Studien gezeigt haben, immer derselbe: Nebenwirkungen auf das Zentralnervensystem schlagen zunächst den schwächsten Hemmapparat des nozizeptiven Systems aus, und exzitatorische Neuronen werden beseitigt des zurückhaltenden Zaumzeugs. Die Gültigkeit unserer Hypothese wurde durch experimentelle Modelle von Schmerzsyndromen bestätigt.
Das Konzept des Ursprungsmechanismus von Generatoren mit erhöhter Erregung wird durch klinische Daten bestätigt. Beispielsweise ist seit langem bekannt, dass Antikonvulsiva einige Schmerzsyndrome unterdrücken. Jetzt wurde klar, warum dies geschieht. Diese Medikamente reduzieren zwar die Überstimulation, die beispielsweise epileptischen Anfällen zugrunde liegt, hemmen jedoch gleichzeitig die Wirkung von Schmerzgeneratoren.
Übrigens wird die konstante Aktivität des Hemmapparates des nozizeptiven Systems üblicherweise durch Impulsströme unterstützt, die durch unabhängige Kanäle gehen, auch von peripheren Schmerzrezeptoren. Wenn der Impulsfluss knapp wird und umso mehr vollständig zum Stillstand kommt, verstummen die Hemmzellen, und hier wächst der Erregungsfluss.
Folglich kann eine der Möglichkeiten zur Bekämpfung chronischer pathologischer Schmerzen eine Reizung in einer bestimmten Art von Nervenbildung auf der ersten Ebene des nozizeptiven Systems sein, beispielsweise eine Reizung der hinteren Säulen des Rückenmarks. Ein ähnlicher Effekt kann auf andere Weise erzielt werden: durch Anregung der Strukturen des Rückenmarks, die mit dem Hemmapparat verbunden sind. In diesem Fall wird der Anregungsgenerator im nozizeptiven System unterdrückt. Solche Techniken können auch ständige Schmerzen lindern. Diese therapeutische Wirkung, die Ärzte manchmal mit intensiver physikalischer Therapie erzielen, wird nun auf die gleiche Weise erklärt wie die analgetische Wirkung von Antiepileptika.
Ein anderer Weg zur Überwindung pathologischer Schmerzen ist die Untersuchung der chemischen Natur der Generatoren übermäßiger Erregung und der Strukturen, die ihre Aktivität hemmen. Experimentelle Modelle haben gezeigt, dass die wirksamsten Medikamente im Kampf gegen Schmerzen diejenigen Medikamente sein können, die spezifisch hemmende Elemente aktivieren. Wie in den letzten Jahren bekannt wurde, erfüllen verschiedene Ensembles solcher Neuronen, die sich im selben Kern befinden, ihre Funktionen mit Hilfe verschiedener Mediatoren.Dies erklärt übrigens die bekannte Tatsache, dass dieses oder jenes Medikament bei einem scheinbar identischen Krankheitsbild nicht allen Patienten hilft - nur denen, die inhibitorische Strukturen und Bindungen in den Kernen des nozizeptiven Systems haben eine Affinität für die eingeführte chemische Verbindung.
Schließlich wird eine dritte, neue und vielversprechende Art des Umgangs mit pathologischen Schmerzen beschrieben. Bisher haben wir über das nozizeptive System gesprochen. Das in den letzten Jahren buchstäblich entdeckte antinozizeptive System wirkt aber auch in unserem Körper. Sie ist verantwortlich für die oben genannten Hemmvorrichtungen, die sich in den Kernen des Schmerzempfindlichkeitssystems befinden. Diese Strukturen werden durch Impulse aus verschiedenen Teilen des Gehirns aktiviert, die wiederum Signale von den Kernen des nozizeptiven Systems empfangen. Je stärker die Anregung des letzteren ist, desto stärker werden die Strukturen des antinozizeptiven Systems aktiviert und desto wirksamer ist seine analgetische Wirkung. Diese Annahme hat sich in Forschungslabors im In- und Ausland überzeugend bewährt. Durch Reizung der obigen Strukturen durch präzise eingesetzte Elektroden erreichten die Wissenschaftler einen vollständigen Verlust der Schmerzempfindlichkeit im Versuchstier.
 Bei der Untersuchung dieser Phänomene haben wir auf ein äußerst interessantes Phänomen aufmerksam gemacht: Die analgetische Wirkung blieb auch nach Beendigung der elektrischen Stimulation bestehen. Es bedeutet, dass etwas einen solchen Effekt verstärkt. Gibt es hier nicht auch einen Generator, der den Zustand der Unempfindlichkeit aufrechterhält? Um diese Frage zu beantworten, haben wir stimulierende Substanzen in die Kerne des antinozizeptiven Systems eingeführt und darin die gleichen Anregungsgeneratoren wie im nozizeptiven System erzeugt. Und der Effekt war erstaunlich - das Versuchstier fühlte keinen Schmerz, selbst wenn es Schmerzsyndrome verursachte.
Wenn frühere Physiologen das Recht hatten, über die zentralen Mechanismen von Schmerzsyndromen zu sprechen, haben sie jetzt das gleiche Recht, über die zentralen Generatormechanismen der Anästhesie zu sprechen. Immer mehr Daten deuten darauf hin, dass viele Substanzen, die eine allgemeine Analgesie verursachen, dies im Allgemeinen nicht tun wirken auf das Gehirn und es sind die Strukturen des antinozizeptiven Systems, die erregen. Mit anderen Worten, sie unterdrücken den Schmerz nicht von selbst, sondern aktivieren das Anti-Schmerz-System. Zum Beispiel entdeckten Wissenschaftler radioaktives Morphin in den Körper eines Tieres und entdeckten es dann in Bereichen des Gehirns, die Verbindungen des Anti-Schmerz-Systems darstellen. Basierend auf den erhaltenen Ergebnissen kann man denken, dass das antinozizeptive System sozusagen die höchste Kontrolle über die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen Erregung und Hemmung im nozizeptiven System ausübt und sich immer dann einschaltet, wenn die Hemmvorrichtungen des letzteren die Fähigkeit verlieren, übermäßig zu widerstehen Erregung.
Sobald jedoch Morphin in diesen Strukturen konzentriert ist, bedeutet dies, dass es einige Rezeptoren gibt, an die Morphin bindet. Andernfalls hätte er seine Wirkung nicht ausüben können.
Es stellt sich sofort die Frage: Wie lässt sich die Existenz dieser Rezeptoren erklären? Morphin ist schließlich eine dem Körper fremde chemische Verbindung.
Wissenschaftler sind zu einem logischen Schluss gekommen: Im Körper werden als Reaktion auf schmerzhafte Reizungen einige morphinähnliche Substanzen freigesetzt, die eine analgetische Wirkung haben. Solche Substanzen (sie wurden Endorphine und Enkephaline genannt) wurden bald tatsächlich entdeckt und isoliert. Wie sich herausstellte, können die ersteren, die in den Blutkreislauf gelangen, ihre erstaunliche Kraft für eine lange Zeit behalten, die um ein Vielfaches größer ist als die von Morphium. Letztere wirken im Gehirn selbst und werden schnell zerstört. Mit Enkephalinen und Endorphinen, ihren Derivaten und synthetischen Analoga verbinden viele Wissenschaftler heute die optimistischsten Hoffnungen im Kampf gegen chronisch pathologische Schmerzen.
G. N. Kryzhanovsky
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